Colectomía total por dolicomegacolon secundario a colitis eosinofílica, a propósito de un caso.

Introducción

Los eosinófilos son células que participan de los distintos tipos de respuesta inmunitaria mayoritariamente implicados en la respuesta inflamatoria y alérgica. Estas células se producen en la medula ósea y migran hacia la sangre, timo, tracto gastrointestinal entre otros órganos. Son estos leucocitos constituyentes normales del tracto gastrointestinal ubicándose en la lámina propia, protegiendo principalmente frente a patógenos como parásitos y regulando la flora intestinal.  En el intestino delgado regulan la secreción de IgA, la cual actúa como defensa protectora de primera línea frente a microorganismos. Por ende, frente a lo antes expuesto, la hipereosinofilia tisular y periférica se considera secundaria a una respuesta inmune frente a patógenos y/o alérgenos, generando daño epitelial.

Los trastornos eosinofílicos primarios incluyen la esofagitis, gastroenteritis, colitis eosinofílica y síndrome hipereosinofílico. Las causas secundarias de eosinofilia intestinal pueden ser por hipersensibilidad a fármacos, alimentos, neoplasias, o vasculitis.

Según datos poblacionales de EE.UU. la prevalencia de la gastroenteritis eosinofílica es de 5.1/100.000 personas, siendo más prevalente en niños y la de colitis eosinofílica es de 2.1/100.000 personas con su mayoría de casos reportados en adultos jóvenes. Respecto al rango etario, es más prevalente entre la tercera y cuarta década de vida, a predominio en mujeres, e individuos de raza blanca. En general estas enfermedades se asocian a alergia a medicamentos, asma, rinitis, dermatitis y eccemas, en general pacientes atópicos. En un gran porcentaje se asocia a otras enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, esclerosis sistémica, y miositis inflamatorias. Se cree que la combinación entre la predisposición genética, más la alteración de la flora intestinal y el medio ambiente son la interacción perfecta para el desarrollo de este tipo de enfermedades.

La presentación clínica es muy variable y depende de la capa intestinal que esté predominantemente infiltrada por eosinófilos. Estas patologías se pueden presentar con una gran variedad de síntomas, desde disfagia, reflujo, vómitos, náuseas, dolor abdominal, pérdida de peso, diarrea, ascitis, vólvulo, intususcepción, perforación, obstrucción dependiendo de la profundidad de la extensión y el sitio afectado.

Debido a su baja frecuencia y diversidad en cuanto a los síntomas que pueden presentar, es poco frecuente hacer diagnóstico de inicio en este tipo de pacientes, motivo por el cual suelen ser diagnosticados con alteraciones importantes en el estado nutricional y deterioro de su estado general, asociándose a complicaciones de tipo quirúrgicas como perforación, oclusión intestinal y vólvulo intestinal. Aún con esta presentación y resolviéndolo en forma quirúrgica su diagnóstico

suele ser tardío y sombrío, debido a la mala evolución postquirúrgica.

El diagnóstico de certeza está determinado por la histopatología, siendo el estudio de mayor rédito la endoscopia digestiva alta y baja. En la colonoscopía se pueden revelar parches de edema mucoso, eritema punteado, lesiones blanquecinas elevadas, mucosa granular, y/o ulceraciones, aunque son resultados inespecíficos. Para la toma de biopsia en la endoscopía se recomienda utilizar el sistema Sydney que incluye zonas recomendadas como el cuerpo gástrico, antro, 4 muestras de la primera y segunda porción del duodeno, y particularmente muestras al azar del íleon terminal, y colon en toda su extensión desde el ciego hasta el recto. Aunque no se ha establecido un número definido de eosinófilos por campo para establecer el diagnóstico, la mayoría de los autores han aceptado un umbral de 20/campo de alto poder.

Se describen tres tipos de patrones de gastroenterocolitis eosinofílica. El tipo I afecta a los niños y la infiltración eosinofílica se encuentra con mayor frecuencia por debajo de la submucosa y muscularis de la región del antro del estómago, y en menor medida en el intestino delgado y colon. Típicamente los pacientes presentan cuadros de oclusión intestinal y el antecedente personal o familiar de alergia a alimentos es menos relevante que en los pacientes con un patrón tipo II.

En el patrón tipo II las capas afectadas son la mucosa y la submucosa y cursa con cólicos abdominales, náuseas, vómitos, diarrea y pérdida de peso, y generalmente se recoge el antecedente personal o familiar de alergia a alimentos. Puede cursar dando un síndrome de malabsorción y como consecuencia, trastornos en el crecimiento y desarrollo, además de trastornos menstruales.

 Y finalmente en el tipo III, se observa afectación de la serosa por lo que la ascitis es lo más encontrado.

Los principales diagnósticos diferenciales incluyen la infiltración eosinofílica del colon por colitis parasitaria, gastroenteritis eosinofílica, Enfermedad inflamatoria intestinal, y colitis medicamentosa.

En la tomografía computada en estadíos avanzados de la enfermedad se puede observar cierto engrosamiento intestinal con linfoadenopatías, que también podemos catalogar como hallazgos inespecíficos.

Caso clínico

Se trata de un paciente masculino de 21 años de edad sin comorbilidades ni antecedentes epidemiológicos de relevancia, oriundo de Provincia de Buenos Aires que consulta a guardia por primera vez presentando cuadro compatible con síndrome oclusivo intestinal. En la anamnesis realizada el paciente refiere cuadro clínico de4 días de evolución caracterizado por distensión y dolor abdominal, asociado a náuseas, vómitos, y falta de eliminación de heces y gases. Al examen físico: paciente adelgazado, con abdomen distendido, asimétrico a predominio izquierdo, doloroso a la palpación en forma difusa, timpánico, con defensa y reacción peritoneal. No se palpan adenopatías inguinales ni presencia de hernias. Se realiza tacto rectal: esfínter normotónico, ampolla deslizable al tacto, sin lesiones periorificiales, ni restos de materia fecal en dedo de guante.

Al ingreso se constata peso: 62kg; talla: 1,60cm; IMC: 24,21. Se evidencia presencia de leucocitosis como único dato positivo en el laboratorio. Se solicita radiografía de abdomen de pie (FIGURA 1), que evidencia presencia de niveles hidroaéreos, con distensión de asas intestinales e imagen compatible con vólvulo izquierdo; se coloca sonda nasogástrica sin obtenerse débito. En la tomografía realizada (FIGURA 2), se evidencia distensión de marco colónico, escaso líquido libre en fondo de saco de Douglas e interasas con más de 10 cm de diámetro transverso del colon en toda su extensión.

Luego del análisis del caso por parte del equipo quirúrgico de guardia se decidió el abordaje de urgencia.  El procedimiento quirúrgico se realizó de forma inmediata, iniciándose con una incisión mediana suprainfraumbilical, donde se constata un dólicomegacolon con vólvulo de colon sigmoides (FIGURA 3); se procede a realizar colectomía total con confección de ilieostomía en flanco derecho y cierre del muñón rectal. Paciente evoluciona en forma favorable las primeras 48hs, luego comienza con vómitos asociados a la alimentación, que se mantienen en forma persistente, ileostomía vital y funcionante con débito mayor a 1000 ml de característica clara.

El paciente evoluciona tórpidamente, con intolerancia digestiva y pérdida de masa corporal significativa. Se descartan complicaciones vinculables al procedimiento quirúrgico como causa de la misma, tanto por estudios de laboratorio y métodos de imágenes. Presencia de eosinofilia periférica comodato de relevancia.

Se realiza tránsito intestinal el cual no muestra alteraciones patológicas.

Videoendoscopía digestiva alta que informa: esófago con cambio mucoso a 40 cm del ADS, cardias a 42 cm incontinente, erosiones lineales en 4 cuadrantes desde los 30 cm hasta el cambio mucoso. Estómago abundante lago bilioso. Pliegues del techo y cuerpo congestivos. Antro con mucosa de aspecto normal. Píloro excéntrico y franqueable. Duodeno: a nivel bulbar mucosa de aspecto erosionada, friable, con sangrado superficial, 2da porción sin lesiones (FIGURA 4).

Se solicitan serologías las cuales resultan negativas. Coprocultivo negativo, se descarta infección por parásitos. Paciente evoluciona con cuadro de deshidratación, se inicia nutrición parenteral y reposo digestivo hasta nueva videoendoscopía control.

Luego de nueva videoendoscopía alta que evidencia mejoría del cuadro inflamatorio, se reinicia alimentación enteral por sonda k108 colocada transpilórica; el paciente persiste con intolerancia digestiva e ileostomía funcionante. Laboratorios seriados que informan ascenso de glóbulos blancos, alteración en el ionograma, aumento de PCR y eritrosedimentación, anticuerpos y perfil tiroideo dentro de valores normales, anticuerpos para enfermedad célica negativos.

Se recibe informe de anatomía patológica que describe pieza de ileocolectomía que incluye 26 cm de íleon terminal, y 150 cm de colon con zonas dilatadas a nivel colónico de hasta 13 cm de diámetro (FIGURA 5). Presenta a nivel de lámina propia de la mucosa colónica, un incremento del número de eosinófilos (mayor a 60/10 HPF). Aislados eosinófilos intraepiteliales, y a nivel de submucosa presencia de eosinófilos a nivel de capa muscular propia a predominio perivascular y en plexo mientérico vasocongestión. Adelgazamiento de la capa muscular. Plexo mientérico conservado. Megacolon. Histología vinculable a colitis eosinofílica.

Resultados

Se instaura tratamiento médico específico bajo supervisión clínica y gastroenterológica. Corticoesteroides, antihistamínicos y dieta antialérgica. Luego del tratamiento, el paciente comienza a evolucionar en forma favorable con buena tolerancia a la dieta oral, con ganancia de peso, estabilización de parámetros de laboratorio y nutricionales. Por buena respuesta al tratamiento se decide otorgar alta hospitalaria con corticoesteroides vía oral asociados a medidas higiénico- dietéticas.

Conclusión

La colitis eosinofílica como causa de megacolon es una afección poco frecuente que se debe sospechar en pacientes jóvenes con antecedentes de atipía o eosinofilia, sin otra causa aparente de megacolon. Su difícil diagnóstico no está dado solamente por la baja prevalencia sino también porque no existen cambios endoscópicos propios de esta enfermedad y son realmente inespecíficos, llegando únicamente a la certeza por histopatología. Cuando afecta la capa muscular del colon puede causar cuadros oclusivos. El tratamiento etiológico es fundamental para la remisión de la enfermedad y la continuidad en el mismo es crucial para asegurar su período de inactividad.

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